A metabolikus szindróma más megvilágításban: Célkeresztben a linolsav

A metabolikus szindróma más megvilágításban: Célkeresztben a linolsav

A szénhidrátok – pl. fruktóz, szacharóz, keményítő – fogyasztásának szerepe az elhízás és az inzulinrezisztencia patogenezisében tagadhatatlan, de talán ezek már kezdenek viszonylag ismertebb kóroki tényezők lenni. A fruktóz például, – hasonlóan az alkoholhoz, – nagyrészt ellenőrizetlen kalóriát juttat a sejtekbe, mely egyértelműen a metabolikus szindróma különböző kialakulási gyökereinek útjait generálhatja.
Ugyanakkor nem törődünk eléggé azzal, hogy a természet megerőszakolásával ma már más anyagok segítik elő leginkább a folyamatos hízást, hogy csúnyán dagad a világ… ezek pedig a
Magolajok. És ezen zsírcsoporton belül is leginkább a linolsavat tartalmazó típusok.
Igen, azok az olajok, amiket szokás a legegészségesebb és ennekokán legdrágább csoportba sorolni.

1. Hogy miért a LINOLSAV?

Egyrészt megváltoztatja az omega3-6 arányt és szisztémás gyulladást generál, – de erről már korábban is írtam és még fogok is. Röviden:
  • A növényi olajokban és magvakban Ω6 zsírsavak közül leginkább linolsav (LA) fordul elő. Túlzott fogyasztásának hatására nagyobb mennyiségű ARA (arachidonsav) képződik a linolsavból, ami gyulladáskeltő hormonhatású vegyületek, leukotriének és prosztaglandinok termelődését serkenti a sejtmembrán lipidjeiben;
  • Deszaturáz, tehát telítetlenítő hatású enzim segítségével a linolsav a növényi olajakban és magvakban megtalálható rövid láncú Ω3 zsírsavvá tud alakulni, az alfa-linolénsavvá (ALA), ami nem változtatja kedvező irányba a membránok zsírsavarányát, szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében sem bizonyított hatása, viszont nagy mennyiségben fogyasztva csökkentheti a fiziológiás szereppel bíró hatású gamma-linolénsav (GLA) szintézisét.
Másrészt pedig (és most főleg erről szól a cikk további része):
  • A linolsav az egész test túlzott inzulinérzékenységét okozza, melynek hatására a zsírsejtek kitágulnak,
  • A kitágult zsírsejtek szabályozatlanul szabadítanak fel szabad zsírsavakat (FFA-kat), – trigliceridet (TG), – azonban
  • A felszaporodó szérum szabad zsírsav mennyiség azonban inzulinrezisztenciához fog vezetni, ami végül felül fog kerekedni a túlzott szisztémás inzulinérzékenységen.
Az eredmény: hiperinsulinaemia. Túlzott mértékű inzulin a vérben!
A metabolikus szindróma más megvilágításban: Célkeresztben a linolsav
– – -›› linolsav —> inzulinérzékenység megnő —> kitágult adipociták —> c(FFA) a szérumban megnő —> inzulinrezisztencia —> hiperinsulinaemia!

2. Ez azonban nem történik meg, ha a májsejtek mitokondriumaiban oxidálódó lipidek döntő többségükben TELÍTETTEK, tehát elegendő mennyiségű palmitinsavhoz jut a szervezet, valamint alacsony a PUFA tartalom (megfelelő arány mellett). Jó kis marhafaggyú…

A metabolikus szindróma más megvilágításban: Célkeresztben a linolsav

– – -›› Fontos a telített zsírfogyasztás és az alacsony mértékű, megfelelő összetételű PUFA fogyasztás!
A számos epidemiológiai tanulmány által megbélyegzett palmitinsavnak ugyanis van egy fontos feladata: ő a fiziológiás inzulinrezisztencia generátora. Van neki ugyanakkor egy komplementer zsírsav párja is a szervezetben – a palmitoleát (palmitoleinsav). Ő azért felelős, hogy az inzulinrezisztencia kisebb mértékű legyen, ha az inzulinhatás épp kívánatos.
– – -›› Palmitinsav <—> Palmitoleát
 
A fiziológiás inzulinrezisztencia (korábbi cikkem: https://www.facebook.com/108383…/posts/141155647846078/…) funkciója végső soron talán az, hogy
  • korlátozza a kalóriák sejtekbe jutását amikor túl sok energia áll rendelkezésre és
  • korlátozza a glükóz sejtekbe jutását, ha abból épp kevesebb áll rendelkezésre – így a test nem pazarolja a glukózt nem glükózfüggő szövetek energiaellátására.

3. Ebbe a jól kiegyensúlyozott rendszerbe a linolsav mint moslék, ömlesztett táplálék keveredik be.

A linolsav instabil, többszörösen telítetlen zsírsav, könnyen oxidálódik; oxidációjának eredménye az inzulinrezisztencia további csökkenése a palmitoleáthoz képest, ami így aláássa egy adott sejt azon képességét, hogy megtagadja a szükségleteket meghaladó kalóriabevitelt.
Az adott sejt képtelenné fog válni fiziológiás inzulinrezisztencia létrehozására, így az inzulinrezisztencia kialakulásának elmulasztása további inzulinhatást fog generálni.
A metabolikus szindróma más megvilágításban: Célkeresztben a linolsav
Aktív marad az inzulin olyan sejtekben, melyek alapvetően a fiziológiai inzulinrezisztencia segítségével azon sejteknek juttatná a glukózt, melyeknek tényleg szüksége van rá.
– – -›› Nem tud kialakulni fiziológiás inzulinrezisztencia!
A szénhidrátimádó világ ennek szokott tapsolni, ugyanis milyen jó, nő az inzulinérzékenység… de hol? Ja, az már nem számít. Mindenhol…
Az inzulin folyamatos működése az energiával gazdagon ellátott sejtekben a felesleges kalóriák intracelluláris trigliceridekké (és egy kevés glikogénné) történő átalakítását eredményezi.
– – -›› felhalmozódó Energia —> Triglicerid (zsír)!
Ez nagyon ésszerű a zsírsejtekben, – persze az elhízás árán, – de kevésbé elfogadható olyan szövetekben, mint az izom, a máj és a hasnyálmirigy.
Elzsírosodhat az izom? És a hasnyálmirigy?…
Sokszor nem is hallani arról, ezen szervek mennyi zsírt is képesek felhalmozni, a májhoz hasonlóan…
– – -›› Az alapbetegség továbbra is a nem megfelelő inzulinérzékenység!

4. Azonban az elhízás olyan állapot, amely általában az inzulinrezisztenciával jár.

Akkor ez hogy van?
Hogyan eredményezhet linolsav, – mely kóros inzulinérzékenységet eredményez az egész testben, – végül egész testet érintő inzulinrezisztenciát?
A válasz nem egyszerű.
A metabolikus szindróma más megvilágításban: Célkeresztben a linolsav
A lipázok zsíremésztő enzimek.
 
  1. Az inzulin aktiválja az úgynevezett lipoprotein lipázt (LPL) és gátolja a hormonérzékeny lipázt (HSL). Ezek a hatások együttesen megkönnyítik a zsírraktározást az adipocitákban (zsírsejtekben).
    //A lipoprotein lipáz a zsírok zsírsejteken kívüli hidrolízisét követően a zsírraktározást serkenti (inzulin, kortizol, ösztrogén, nőkben a tesztoszteron, toxinok és különböző gyulladások segítségével), míg a hormonszenzitív lipáz a zsírt bontja – neki a társa ebben a növekedési hormon (GH), IGF-1, glukagon, adrenalin, noradrenalin, férfiakban a tesztoszteron és a leptin.//
  2. De van egy másik lipáz is, mely szabályozza mind a folyamatosan jelenlévő, mind pedig a stimulált lipolízist – zsírbántást – melyet Adipocita-triglicerid-lipáznak (ATGL) neveznek. Az ATGL-t szabályozó számos tényező közül az egyik legjelentősebb a perilipin A, egy fehérje, amely körülveszi a lipidcseppet az adipocitákban.
Valószínűleg az ATGL és a perilipin A közötti kölcsönhatás határozza meg a bazális lipolízis növekedését az adipocitában található lipidcseppek méretének növekedésével párhuzamosan.
A metabolikus szindróma más megvilágításban: Célkeresztben a linolsav
Tehát itt is van ám egy egyensúly.
  • A linolsav fokozott inzulinhatást tesz lehetővé, és ezáltal zsírfelhalmozódást okoz, és mind a szabad zsírsav (FFA) felszabadulását, mind pedig a zsírsejt lipidforgalmat gátolja.
  • Az ATGL igyekszik korlátozni az adipociták duzzadását azáltal, hogy lehetővé teszi a lipolízist, így növeli a szabad zsírsavképzést az inzulin-kontroll kikerülése mellett. De ez csak a bazális lipolízisre hat és kizárólag a progresszív lipidcsepp-tágulás hatására alakul ki.
A metabolikus szindróma más megvilágításban: Célkeresztben a linolsav
Mindaddig, amíg az inzulin iránti kóros érzékenység meghaladja az ATGL által kiváltott FFA (zsírsav-) felszabadulást, súlyosbodhat az elhízás, de a metabolikus szindróma kialakulása késik.
– – -›› Linolsav + LPL: kóros inzulinérzékenység, raktárképzés fokozás ‹——› HSL + ATGL: stabad zsírsav növekedés, zsírbontás fokozása
Amint viszont az ATGL által közvetített lipolízis eléggé megemeli a szisztémás FFA szintet, annak ellenére, hogy az inzulin továbbra is hat az adipocitákra, szisztémás inzulinrezisztencia alakulhat ki, inzulinérzékeny zsírsejtekkel!
Az inzulinrezisztencia, – szénhidrátalapú étrenddel kombinálva, – megnövelt inzulinszintet igényel, amely továbbra is hat az inzulinérzékeny zsírsejtekre. Ami növeli az ATGL által vezérelt lipolízist és tovább emelkedik a szabad zsírsavak mennyisége a vérben. És a szervekben…
EZ A METABOLIKUS SZINDRÓMA.
Amint az inzulinrezisztencia következtében megemelkedett szérum glükóz elegendő hasnyálmirigy béta-sejtet pusztít el, csökkenni fog az inzulinszint és megemelkedik a glükózszint; a HSL gátolva van, így az FFA-k szintje tovább emelkedik.
A korrekció első körben a
SZÉNHIDRÁT-KORLÁTOZÁS,
tehát a hiperinzulinémia megszüntetése és az ördögi kör minimalizálása. Az elhízott ember zsírsejtjeiben tárolt kilónyi linolsav ellen tenni azonban nem egy rövid időtartamú folyamat.
A metabolikus szindróma más megvilágításban: Célkeresztben a linolsav
(Special Credit: Peter Dobromylskyj – http://high-fat-nutrition.blogspot.com/…/musing-about…)

Hozzászólás

<

8 + 18 =

Scroll to Top