Hepatikus inzulinrezisztencia

Hepatikus inzulinrezisztencia

Emelkedett fruktózfogyasztás mellett a fruktóz metabolizmusa közvetetten a máj inzulinrezisztenciájához vezet. A vezető okok és hatások közé tartozik
– a fruktóz egyértelmű hatása a de novo lipogenezis (DNL) elősegítésére és
– a zsírsavak oxidációjának (FAO) csökkentésére,
– az endoplazmatikus retikulum (ER) stressz, valamint a májgyulladás, melyeket kivált.
Hepatikus inzulinrezisztencia
A fruktóz közvetlenül akadályozhatja az inzulin jelátvitelt a májban. Úgy tűnik, hogy ez csökkenti az inzulinreceptor és az inzulinreceptor-2-szubsztrát (IRS2) expressszióját, fokozott fehérje-tirozin-foszfatáz 1B (PTP1b) aktivitást okoz, míg a ketohexokináz (KHK), a fruktóz-anyagcsere sebességkorlátozó enzimjének gátlása csökkenti az inzulinérzékenységet.
Összefoglalva, az étrendi fruktózbevitel erősen elősegíti a máj inzulinrezisztenciáját több anyagcsereút összetett kölcsönhatása révén, melyek közül legalább néhány független az esetleges súlygyarapodástól és kalóriabeviteltől. A jelenlegi bizonyítékok azt mutatják, hogy a fruktóz direkt inzulinrezisztens molekula.
Hepatikus inzulinrezisztencia
Javaslat: a napi fruktózfogyasztás ne haladja meg a 25 grammot, étkezésenként max. 15 grammot – pl. 30 dkg – egy kis tálka – áfonya per étkezés //5 g fruktóz/100 g áfonya// (lásd táblázat – 100 grammra vonatkoztatott értékek).
Hepatikus inzulinrezisztencia

Hozzászólás

<

16 + 6 =

Scroll to Top